Роль генетики в бодібілдингу та фітнесі

Чемпіон світу з пауерліфтингу Енді Болтон присідав з 227 кг

Зміст

• Генетика: гірка істина
• Як генетика впливає на ріст м'язів
• Генетика і відсоток жиру в організмі
• Генетика і атлетичного
• Гени - це не вирок!

і тягнув 272 кг на своїй першій в житті тренуванні.

Містер Олімпія Доріан Ятс потиснув лежачи 140 кг в першому підході. Тоді він був ще підлітком.

Власник тренажерного залу «Metroflex» Брайан Добсон згадує про свою першу зустріч з майбутнім Містером Олімпія Ронні Колеманом. «У нього були величезні стегна з проступають крізь тканину штанів венами, незважаючи на те, що в той час Ронні не вживав анаболічні стероїди!»

Арнольд Шварценеггер після року тренувань виглядав більш м'язистим, ніж багато атлетів потому 10 років.

Очевидно, що м'язи деяких людей набагато краще відгукуються на тренування, ніж у інших. Завдяки чому прогрес у цих обранців наскільки значніше, ніж у нас, простих смертних?

Генетика: гірка істина

Швидше за все, це зовсім не те, що ви б хотіли почути, проте ваш прогрес багато в чому залежить від генетики.
Останні дослідження показали, що деякі люди відмінно піддаються силовим тренуванням, в інших прогрес ледь помітний, у третіх його і зовсім не спостерігається. Так, тут немає ніякої помилки. У деяких людей відсутні будь-які помітні результати в гойдалці незалежно від методик. Їх називають хардгейнер.

У епохальному дослідженні, проведеному Хубалом (Hubal), взяло участь 585 чоловіків і жінок. По закінченні 12 тижнів прогресивних динамічних навантажень були отримані разюче різні результати. Люди з найгіршим результатом втратили 2% площі поперечного перерізу м'язів без збільшення сили. У людей з найбільшим прогресом площа поперечного перерізу м'язів збільшилася на 59%, а сила зросла на 250%!!! Нагадуємо, що всі ці люди дотримувалися абсолютно однаковою програми тренувань.

Дослідження Хубала - це не єдине дослідження, в якому були отримані такі результати. Петрелла (Petrella) показав, що після 16 тижнів прогресивних динамічних навантажень, у 26% з 66 людина не відзначалося збільшення м'язової маси.

Логічним чином виникає питання: яким механізмом все це пояснюється? Давайте розглянемо відомі дослідження.

Як генетика впливає на ріст м'язів

Є достовірні докази того, що зростання м'язів відбувається тільки тоді, коли сателітні клітини, що оточують м'язові волокна, передають свої ядра м'язам, щоб вони могли виробляти більше генетичного матеріалу для передачі клітинам сигналу до зростання.

Петрелла виявив, що різниця між людьми, що досягають чудових результатів у силових тренуваннях, і тими, у кого прогрес середній або незначний, переважно пов'язана з активацією сателітних клітин. У людей, які досягають помітного прогресу, більше сателітних клітин, а також висока здатність до збільшення кількості таких клітин у процесі тренувань.

У даному дослідженні, у випробовуваних, що досягли відмінних результатів, середня кількість сателітних клітин спочатку складало 21 на 100 волокон. До 16 тижні тренувань даний показник збільшився до 30 клітин на 100 волокон. Середня площа м'язових волокон збільшилася на 54%. У людей, які не отримали будь-якого ефекту від навантажень, кількість сателітних клітин спочатку дослідження становило в середньому 10 на 100 м'язових волокон. Після тренувань даний показник не змінився, як і обсяг м'язових тканин.

В іншій статті, написаній Бамманом, за участю тих же дослідників і на основі того ж експерименту, було виявлено, що з 66 учасників, у 17 людина з найвищими результатами зазначалося 58% збільшення площі поперечного перерізу м'язів. У 32 «Піддослідних» з середніми досягненнями приріст площі поперечного перерізу досяг 28%, у людей з найменшим прогресом площа поперечного перерізу м'язи не змінилася. Крім того:

Механічний фактор росту (MGF) змінився на 126% у 17 людина з максимальним результатом. У інших 17 людина з найменшим результатом змін до MGF не було.

Міогенін підріс на 65% у 17 осіб з максимальним результатом. У 17 людина з найменшим результатом він залишився на колишньому рівні.

IGF-IEa підвищився до 105% у 17 людина з максимальним результатом. У 44% з найменшим результатом приріст склав лише 44%.

Інше дослідження Тіммона (Timmons) показало, що є декілька генів мікро-РНК з високим ступенем експресії, які селективно активувалися у 20% людей з найменшими досягненнями.

Дослідження Денніса (Dennis) показало, що у людей з сильною експресією основних генів, що відповідають за набір м'язової маси, є очевидна перевага в адаптації в порівнянні зі звичайними людьми. У людей з меншою експресією основних генів спостерігалася більш низька адаптація до силових тренувань, незважаючи на те, що тренування підвищувала ступінь експресії генів.

Деяким дістаються чудові гени, іншим доводиться задовольнятися малим. Якщо говорити про це з точки зору генетики, все, що негативно впливає на здатність м'язових волокон до збільшення кількості ядер у відповідь на фізичне навантаження, веде до зниження набору м'язової маси і силового потенціалу.

Сюди відноситься кількість сигнальних молекул, чутливість клітин до даних сигналам, наявність сателітних клітин, сукупна експансія сателітних клітин, аж до регуляції мікро-РНК. Безумовно, харчування та оптимальний розклад тренувань відіграє важливу роль у збільшенні м'язової маси. Крім того, зростання м'язових волокон може бути також пов'язане з певними генотипами.

Генетика і відсоток жиру в організмі

Гени можуть впливати на відкладення і спалювання жиру, визначаючи ступінь витрачання енергії, а також розподілу поживних речовин. Дослідники ввели в обіг термін «викликає ожиріння середовище »для опису того, яким чином зміни в способі життя за останнє сторіччя призвели до активації генетичних факторів ризику ожиріння.

Природний відбір сприяв тим, хто мав гени економного метаболізму, що забезпечувало виживання в період нестачі харчування. Тепер, коли для більшої частини населення властивий спосіб життя, який характеризується мінімальною рухливістю і надмірним споживанням калорій, ці ж гени сприяють погіршенню здоров'я і ожиріння.

Боучард (Bouchard) включив у своє дослідження дванадцять пар близнюків і протягом 84 з 100 днів забезпечив їм харчування, калорійність якого на 1000 калорій перевищувала добову потребу. В результаті випробувані отримали 84000 зайвих калорій. Протягом цього часу об'єкти дослідження вели малорухливий спосіб життя. Середнє збільшення маси склало 8,1 кг, з разбежкой від 4,3 до 13,3 кг! Незважаючи на те, що всі випробовувані дотримувалися одного плану харчування, у людей з повільним метаболізмом приріст ваги був в три рази більше, ніж у людей з швидким метаболізмом. У тканинах цих людей відкладався майже 100% надлишкових калорій (у людей з швидким метаболізмом даний показник склав тільки 40%), А кількість внутрішнього жиру в області живота збільшилася на 200% (У людей з швидким метаболізмом даний показник дорівнював 0%).

Аналогічні відмінності були відзначені Боучардом у близнюків з постійним споживанням енергії при частих тренуваннях.

Перуссе (Perusse) виявив, що рівень підшкірного жиру на 42% залежить від генів, а вісцерального - на 56%. Це означає, що генетика в значній мірі впливає на те, де саме і в якому обсязі в організмі відкладається жир. У багатьох людей відзначається тривожна схильність до відкладення жиру в області живота.

Боучард (Bouchard) і Тремблей (Tremblay) определелі, що рівень основного обміну речовин, термічної ефект харчування та енергетичні витрати при виконанні вправ помірної або низької інтенсивності на 40% залежать від генетики.

Лус (Loos) і Боучард (Bouchard) припустили, що ожиріння - це генетичне порушення, при цьому найбільше значення мають зміни в послідовності блокатори, разобщающих білків, рецепторів, які активуються проліфератором пероксисом і рецепторних генів лептона.

О'Рейлі (O'Rahilly) і Фаруки (Farooqi) додали, що ожиріння також може бути пов'язано з тандемними повторами зі змінним числом ланок інсуліну і IGF-1 SNP, а Котсапас (Cotsapas) показав 16 різних локусів (локалізації на хромосомі), що впливають на індекс маси тіла, які також ведуть до сильного ожирінню.

Ранкин (Rankinen) виділив сотні генів-кандидатів, потенційно викликають розвиток ожиріння.

Фоссет (Fawcett) і Барроса (Barroso) визначили, що ген, асоційований з жировою масою та ожирінням (FTO), це перший загальноприйнятий локус, однозначно пов'язується з ожирінням. Брак даного гена захищає від ожиріння, а підвищені рівні ведуть до ожиріння, найімовірніше, за рахунок підвищеного апетиту і зниженого витрати енергії.

Терсяк (Tercjak) знайшов, що FTO може також впливати на інсулінорезистентність. Вчений припустив, що на розвиток ожиріння впливає близько 100 генів.
Херрерра (Herrerra) і Ліндгрен (Lindgren) перерахували 23 гена, які викликають ожиріння. Вони припустили, що спадковість визначає індекс маси тіла на 40-70%!

Фейт (Faith) знайшов докази впливу генетики на потребу в зайві калорії. До аналогічних висновків дійшов Чукетт (Choquette), який вивчив харчові звички 836 людей і виявив шість генетичних зв'язків з підвищеним споживанням калорій і макроелементів, включаючи ген адипонектин.

Що все це означає? Це означає, що деякі люди генетично схильні до ожиріння.

Але чи означає це, що хтось народжується, щоб стати великим спортсменом, у той час як доля інших - сидіти осторонь? Давайте з'ясуємо.

Генетика і атлетичного

Нам все ще належить багато чого дізнатися про генетику і про її зв'язок із здібностями людини. Однак ми вже знаємо, що на фізичні можливості спортменов може впливати безліч різних генів.

Вчений Брей (Bray) з колегами в 2009 році встановили, що поточний рівень знань про генах людини, які впливають на його здібності, залишається на рівні 2007 року. Вчений дійшов висновку, що підготовленість та спортивні здібності визначаються 214 аутосомними генами і локусами, а також 18 мітохондріальними генами.

Найбільш відомим геном, що збільшує працездатність, є ACTN3, також відомий як альфа-актин-3.

Існує два види білка альфа-актину: ACTN2 і ACTN3. Альфа-актину - це структурні білки z-доріжок м'язових волокон, ACTN2 експресується у всіх типах волокон, а експресія ACTN3 відбувається переважно у волокнах типу IIb. Дані волокна беруть участь в збільшенні сили м'язових волокон. Саме тому ACTN3 асоціюється зі значним збільшенням сили.

Близько 18% людей (або 1 мільярд у всьому світі) не мають ACTN3. В їхніх організмах виробляється більше ACTN2, щоб компенсувати дефіцит ACTN3. Ці люди не можуть досягти прогресу так швидко, як ті, у кого в організмі міститься альфа-актин-3. Кращі спринтери практично ніколи не мають дефіциту в альфа-актине-3.

Здібності атлетів також визначаються геном ACE, відомим як ангиотензинпревращающий фермент. Велика поширеність алелей ACE D характерна для спортсменів-силовиків, в той час як більша частота алелі ACE I типова для спортсменів, що тренуються на витривалість (Назаров).

Коші (Cauci) виявив, що ген VNTR IL-1RN в різних варіантах підвищує атлетичні можливості людини. Даний ген впливає на цитокіни сімейства интерлейкинов, підвищуючи запальний відповідь і процес репарації після вправ. Результати даного дослідження підтверджує робота Райхмана. Вчений і його колеги встановили, що білок і рецептор інтерлейкіну-15 пов'язані з підвищеним приростом м'язової маси.

Безліч інших генів мають потенціал до поліпшення спортивних здібностей, наприклад, ген миостатин. Тим не менш, переконливі докази цього відсутні.

У вчених поки немає чіткого уявлення про те, як виглядає вся ця мозаїка генів в цілому.

Гени - це не вирок!

Хоча дослідження, наведені в цій статті, виглядають досить лякаюче, спробуємо вас підбадьорити.
По-перше, у всіх нас є певні генетичні проблеми, над якими необхідно працювати. Хтось схильний до зайвої ваги, в інших, при загальній худорбі, є ділянки, де вперто відкладається жир. У одних проблеми зі збільшенням об'єму м'язів, інші мускулисті, однак мають інші слабкі місця в організмі. У деяких все це присутнє в комплексі. Ідеальною генетики практично не існує!

По-друге, в протоколах досліджень не допускалися будь-які експерименти, коректування тренінгу та харчуванні. Хардгейнерам необхідно коригувати змінні параметри і визначити свою індивідуальну оптимальну методику тренувань.

Деякі краще реагують на різноманіття навантажень, інші - на обсяг, треті на інтенсивність, четверті - на частоту і т.д. Вам необхідно знайти оптимальні стимули для вашого організму, який розвивається з часом.

Будь-який тренер зі стажем підтвердить, що в якій би формі ви не були, через пару місяців тренувань будете виглядати значно краще.
Навіть якщо ви хардгейнер, ви все одно можете отримати і отримаєте результати, якщо будете наполегливі і продовжите експериментувати. Безумовно, генетика в значній мірі впливає на швидкість і ступінь адаптації, однак результат тренувань багато в чому визначається і розумним підходом.

Як би складно не йшов прогрес у тренуваннях, через кілька місяців або нехай навіть років ви будете виділятися з натовпу своєю спортивною фігурою!

Hubal MJ, Gordish-Dressman H, Thompson PD, Price TB, Hoffman EP, Angelopoulos TJ, Gordon PM, Moyna NM, Pescatello LS, Visich PS, Zoeller RF, Seip RL, Clarkson PM. Variability in muscle size and strength gain after unilateral resistance training. Med Sci Sports Exerc 37: 964-972, 2005.

Petrella JK, Kim JS, Mayhew DL, Cross JM, Bamman MM. Potent myofiber hypertrophy during resistance training in humans is associated with satellite cell-mediated myonuclear addition: a cluster analysis. J Appl Physiol 104: 1736-1742, 2008.

Bamman MM, Petrella JK, Kim JS, Mayhew DL, Cross JM. Cluster analysis tests the importance of myogenic gene expression during myofiber hypertrophy in humans. J Appl Physiol 102: 2232-2239, 2007.

Timmons JA. Variability in training-induced skeletal muscle adaptation. J Appl Physiol [Epub ahead of print], 2010.

Dennis RA, Zhu H, Kortebein PM, Bush HM, Harvey JF, Sullivan DH, Peterson CA. Muscle expression of genes associated with inflammation, growth, and remodeling is strongly correlated in older adults with resistance training outcomes. Physiol Genomics 38 (2): 169-75, 2009.

Bouchard C, Tremblay A, Despres JP, Nadeau A, Lupien PJ, Theriault G, Dussault J, Moorjani S, Pinault S, Fournier G. The response to long-term overfeeding in identical twins. N Engl J Med. 322 (21): 1477-1482, 1990.

Bouchard C, Tremblay A, Despres JP, Theriault G, Nadeau A, Lupien PJ, Moorjani S, Prudhomme D, Fournier G. The response to exercise with constant energy intake in identical twins. Obes Res 2: 400-410, 1994.

Perusse L, Despres JP, Lemieux S, Rice T, Rao DC, Bouchard C. Familial aggregation of abdominal visceral fat level: results from the Quebec family study. Metabolism 45: 378-382, 1996.

Bouchard C, Tremblay A. Genetic effects in human energy expenditure components. Int. J. Obes 49-55. discussion 55-8, 1990.

Loos RJ and Bouchard C. Obesity - is it a genetic disorder? J Intern Med 254 (5) 401-25, 2003.

Cotsapas C, Speliotes EK, Hatoum IJ, et al .: Common body mass index-associated variants confer risk of extreme obesity. Hum Mol Genet 18: 3502-3507, 2009.

Rankinen T, Zuberi A, Chagnon YC, Weisnagel SJ, Argyropoulos G, Walts B, Perusse L, Bouchard C. The human obesity gene map: the 2005 update. Obesity (Silver Spring) 14 (4): 529-644, 2006.

Fawcett KA, Barroso I. The genetics of obesity: FTO leads the way. Trends Genet. pp. 266-274, 2010.

Tercjak M, Luczynski W, Wawrusiewicz-Kurylonek N, Bossowski A. The role of FTO gene polymorphism in the pathogenesis of obesity. Pediatr Endocrinol Diabetes Metab 16 (2) 109-13, 2010.

Herrera B and Lindgren C. The genetics of obesity. Curr Diab Rep 10: 498-505, 2010.

Faith MS, Rha SS, Neale MC, Allison DB. Evidence for genetic influences on human energy intake: results from a twin study using measured observations. Behav Genet 29: 145-54, 1999.

Choquette AC, Lemieux S, Tremblay A, Chagnon YC, Bouchard C, Vohl MC, Perusse L. Evidence of a quantitative trait locus for energy and macronutrient intakes on chromosome 3q27.3: the Quebec Family Study. Am J Clin Nutr 88 (4): 1142-8, 2008.

Bray MS, Hagberg JM, Perusse L, Rankinen T, Roth SM, Wolfarth B, Bouchard C. The human gene map for performance and health-related fitness phenotypes: the 2006-2007 update. Med Sci Sports Exerc 41: 35- 73, 2009.

Cauci S, Santolo M, Ryckmann KK, Williams SM, Banfi F. Variable number of tandem repeat polymorphisms of the interleukin-1 receptor antagonist gene IL-1RN: a novel association with the athlete status. BMC Med Genet 11 (29) 2010.

O'Rahilly S., Farooqi I.S. Genetics of obesity. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. 361: 1095-1105, 2006.

Riechman SE, Balasekaran G, Roth SM, Ferrell RE. Association of interleukin-15 protein and interleukin-15 receptor genetic variation with resistance exercise training responses. J Appl Physiol 97: 2214-2219, 2004.

Yang N, MacArthur DG, Gulbin JP, Hahn AG, Beggs AH, Easteal S, North K. ACTN3 genotype is associated with human elite athletic performance. Am J Hum Genet 73: 627-631, 2003.

Nazarov IB, Woods DR, Montgomery HE, Shneider OV, Kazakov VI, Tomilin NV, Rogozkin VA (2001) The angiotensin converting enzyme I / D polymorphism in Russian athletes. Eur J Hum Genet 9: 797-801, 2001.